三講總圖ABCT 101 · 免疫學 L1 · 免疫學基本概念 三講合併

📚 免疫學第 1 講 · 免疫學基本概念 ABCT 5101 · 2026 年 10 月 21 日

三道防線、兩大免疫系統、以及一個辨識機制。本講分三步回答同一個問題:免疫系統是什麼、在哪裡發生、如何分辨敵我。

5101 · IMM-L1 Basic concept of Immunology 免疫學基本概念

ABCT 5101 Immunology Part Lectures · 第 1 講 · 2026 年 10 月 21 日。 教授的親筆 annotation 用 A–G 標分節;下面保留這些標號,方便你對回筆記本。 正文內容全部來自板書/筆記——數字、清單與措辭都是教授的,不是補寫的。

本講結構 三個定義 → 三道防線 → 執行工作的淋巴器官 → 兩大系統(先天 vs 適應性) → 兩者如何識別病原體(PAMP/DAMP/PRR)→ 負責執行的屏障與吞噬細胞。 分節:A 定義 · B 三道防線 · C 關鍵特徵與參與者 · E 淋巴器官 · G 先天 vs 適應性。D 與 F 是教授留下但未寫的標題。

Master Logic 主線邏輯 — 免疫系統=三層國防

  • 外面世界(病原體、毒素、污染物)與裡面世界(癌細胞、移植組織)→ 兩邊都要應對,而「裡面」這一半是本課的特色框架
  • 第一道 → 上皮與皮膚,出生即有,非特異
  • 第二道 → 先天免疫 → 快、非特異、無記憶,但它能在病原體被辨識之前就消滅它,同時啟動適應性免疫
  • 第三道 → 適應性免疫 → 以抗原為基礎、高度特異、慢(天至週),亦是唯一有免疫記憶的一層
  • 兩者缺一不可 → 教授原話:"We need to have both of them in our body to eliminate the pathogens or NON-SELF cells."

A · 三個核心定義

Term中文邏輯
Immunology 免疫學研究一個生物體免疫系統的組成與功能 → 本質是研究宿主防禦機制
Immunity 免疫宿主(人)保護自己、對抗外來生物或物質(細菌、病毒、真菌、寄生蟲)或異常細胞(如癌細胞)的能力
Immune system 免疫系統防備物理、化學與生物入侵;對抗細菌、病毒、真菌、寄生蟲、毒素、污染物;亦對抗異常細胞(癌細胞、組織移植)
考點 — 兩個世界 教授自己的括號註記,考試時值得照抄:
• 對抗「外面」世界 → 病原體、毒素、污染物
• 對抗「裡面」世界 → 癌細胞、組織移植

留意 Immunology 那行寫的是 host-defence——這是它屬於「防禦學」而非「疾病學」的關鍵字。

B · 三道防線

防線中文邏輯
1 第一道防線身體與外界接觸部位的上皮襯裡 → 例:皮膚細胞
2 第二道防線非特異性宿主防禦機制 → 對抗病原性微生物的生長與存活 → 即先天免疫
3 第三道防線對抗外來與局部異常細胞及物質入侵的特異性免疫系統 → 即適應性免疫
免疫系統重要的七件事 1. 發炎 · 2. 感染性疾病 · 3. 腫瘤免疫 · 4. 自身免疫病 · 5. 過敏 · 6. 疫苗接種 · 7. 器官移植 … 等

第 3、6、7 項在商業上最關鍵:腫瘤免疫撐起整個免疫治療市場,疫苗是平台型生意,移植則決定了免疫抑制劑市場。

教授用藍筆寫的提醒 "Immune system is NOT just about the infectious diseases." 只答感染,等於只答了一半。

C · 免疫系統的關鍵特徵與參與者

三個特徵:辨識(自己 vs 非自己)→ 專一性 → 免疫記憶。

Term中文邏輯
辨認「SELF」與「NON-SELF」的能力→ Recognition 辨識。這是整個 PAMP 論述的前提:PAMP 之所以不存在於人體細胞,正因為這個辨識必須成立
免疫反應的專一性不是所有反應都泛泛而為 → 適應性那一支針對單一抗原
免疫記憶讓疫苗與加強針有效的那個性質

Key players → 主要免疫器官/組織/細胞。教授對這個詞自己的定義: 指免疫細胞在其中成熟、分化與增殖的那些組織/器官。

記憶框架 初級淋巴器官=軍事學院(T 細胞在胸腺畢業,B 細胞在骨髓畢業); 次級淋巴器官=邊境檢查站(病原體一入境即被過濾、檢查、消滅)。

E · 主要器官與系統

#Term分類
1Thymus 胸腺初級淋巴器官 → 「Lymphopoiesis 淋巴細胞生成」(製造白血球)
2Bone marrow 骨髓
3Tonsils 扁桃腺次級淋巴器官/組織 → 「Effector mechanisms 效應機制」(清除微生物細胞;免疫細胞增殖/發育)
4Adenoids 腺樣體
5Spleen 脾臟
6Lymph node 淋巴結
7Mucosal lymphoid system 黏膜淋巴系統 → 互相連通的淋巴系統

E1 · 初級淋巴器官

兩個器官。兩者都是免疫細胞製造的地方 → 骨髓供應幹細胞,胸腺完成 T 細胞。

[1] Thymus 胸腺 → 位置在頸部附近。
功能:[1] 製造淋巴細胞;[2] T 細胞成熟的主要場所。

[2] Bone marrow 骨髓 → 位置在長骨 [如股骨、胸骨、脊柱];教授點出6 個主要的免疫細胞生產部位。
功能:含各種造血幹細胞 [HSC] → 經造血作用 hematopoiesis分化出不同類型的血細胞與免疫細胞。

造血作用 hematopoiesis —— 三句都要記 • 指血細胞(包括紅血球與 WBC)的形成與發育
• 所有血細胞都由造血幹細胞 [HSC] 衍生
• 發生於骨髓

WBC = white blood cells 白血球。陷阱:骨髓不只造紅血球,紅與白皆出自 HSC。

E2 · 次級淋巴器官

[1] Tonsils 扁桃腺 → 位置在口咽與鼻咽附近。
功能:[1] 青春期前後達到最大;[2] 製造淋巴細胞;[3] 阻止病原體經鼻腔與口腔途徑入侵; [4] 製造免疫球蛋白[抗體];[5] 對抗感染。

[2] Adenoid 腺樣體 → 位置在鼻腔後方。
功能:[1] 製造抗體;[2] 提供局部免疫保護;[3] 於青春期萎縮。

最常見的混淆 扁桃腺青春期最大;腺樣體青春期萎縮。兩者走的是相反軌跡,試卷常拿來設陷阱。

[3] Spleen 脾臟 → 位置在腹部左上象限,肋骨之下、胃之上;淋巴系統中最大的器官之一。
功能:[1] 製造 WBC 與抗體(協助對抗感染);[2] 過濾血液,清除老化與受損血細胞; [3] 製造紅血球 [RBC];[4] 儲血器官。

[4] Lymph node 淋巴結 → 遍布全身,但主要在頸部、腋下、胸部、腹部與大腿。
功能:作為外來抗原[物質]的過濾器——病毒、細菌、癌細胞、受損細胞等。
細胞類型:WBC(淋巴細胞);B 細胞;T 細胞;巨噬細胞; NK[自然殺手]細胞;樹突細胞 [DC] 等。

[5] Mucosal lymphoid system 黏膜淋巴系統 [MALT] → 黏膜相關淋巴組織,散布在身體的黏膜襯裡[黏膜下層]。
例子:[1] 胃腸道[G.I. tract]· [2] 呼吸道[R.T.]· [3] 泌尿生殖道 · [4] 鼻咽 · [5] 乳腺 · [6] 唾液腺系統 · [7] 眼睛。
功能:[1] 對抗穿過黏膜上皮的外來物質;[2] 在「局部」免疫中扮演重要角色。

Term中文邏輯
GALTGut-associated lymphoid tissues 腸道相關淋巴組織 → 胃腸道 → Peyer's patches 培氏斑與淋巴結相連
BALTBronchial-associated lymphoid tissues 支氣管相關淋巴組織 → 呼吸道
NALTNasal-associated lymphoid tissue 鼻相關淋巴組織 → 鼻咽

G · 兩大免疫系統

FeatureInnate 先天免疫Adaptive 適應性(獲得性)免疫
1 先天?天生 → 出生即有非天生 → 在宿主一生中學習/發育而來
2 一直開着?一直「ON」需要被激活
3 專一性非特異 → 以一般方式應對各類病原體;防禦時不檢視對方是誰;在辨識之前就消滅病原體高度特異 → 對不同類型外來物質作針對性反應,屬抗原為基礎;反應有差異
4 持久性不持久較持久
5 速度快速反應[分鐘至小時];辨認到外來物質(如 PAMP/DAMP)後立即啟動反應較慢;延遲反應——天至週
6 記憶無記憶有記憶 → 再次暴露時又快又強
7 關鍵分子Cytokines 細胞激素與補體蛋白Cytokines 細胞激素與抗體
8 關鍵細胞巨噬細胞、嗜中性球、自然殺手細胞等B 細胞與T 細胞等
9 屬哪一道防線免疫系統的第一與第二道第三道防線
10 臨床對應發炎 · 過敏反應 · 感染疫苗 · 自身免疫 · 腫瘤免疫 · 移植排斥
教授對兩者的總結 先天免疫 → working hand in hand 協同運作。筆記寫的是先天免疫 "stimulating adaptive immunity",而適應性免疫就是抗原所在之處。 下一頁手繪的曲線是同一句話的時間版:先天先起亦快,適應性後起但更高更長 ——那正是加強針反應的圖形。

關鍵訊息傳遞

[1] Cytokines 細胞激素 → 免疫系統裡的「化學傳訊者」。
小的胜肽細胞訊號分子 → 協助免疫系統內的「細胞對細胞通訊」並維持免疫系統「運作」; 並刺激免疫細胞向感染部位移動。
涉及的四組配對:[A] 細胞活化 → 免疫反應 · [B] 細胞分化 → 免疫細胞發育 · [C] 細胞增殖 → 免疫反應 · [D] 細胞成熟 → 免疫細胞發育。

[2] Antigen presenting cells [APC] 抗原呈遞細胞
Antigen 抗原:刺激免疫系統的外來物質[NON-SELF]。
APC:把從環境/病原體捕捉到的抗原呈遞給適應性免疫細胞[如 B 細胞/T 細胞], 藉此啟動適應性免疫反應。
APC 例子:巨噬細胞(Mφ)、樹突細胞(DC)。

為何這一步在產業上重要 抗原呈遞是先天與適應性之間的樞紐。每一款免疫檢查點抑制劑、每一款癌症疫苗, 都在試圖改變呈遞什麼或是否呈遞。APC 生物學在此不是背景,而是作用機制。

先天免疫 — 第一道:外部屏障

[1] Exogenous infection 外源性感染 → 病原體來自體外的來源(如病原體、毒素、過敏原等)。
入侵部位:皮膚、黏膜表面、攝入、注射等。

[2] Endogenous infection 內源性感染 → 微生物本來就存在體內或體表。
例子:[1] 伺機性病原體——體內的正常菌群,當免疫系統轉弱時即致病; [2] 抗生素;[3] 化療。  [2] 潛伏病原體——處於休眠狀態。

病原體入口 Portals of entry 病原體/微生物進入宿主(身體組織)以造成感染。教授在身體圖上編了八個:
[1] 耳 · [2] 眼結膜 · [3] 鼻 · [4] 口 · [5] 胎盤 · [6] 陰道/男性為陰莖 · [7] 尿道 · [8] 肛門 ——另加皮膚破損與昆蟲咬傷,同屬皮膚途徑。

[6] 外部屏障三大類

Term中文邏輯
1 物理屏障皮膚表皮;纖毛
2 化學屏障脂肪酸;低 pH 化學物質;酶類化學物質/蛋白質
3 微生物屏障正常菌群(共生菌)

[5] 物理屏障 · [1] Skin epidermis 皮膚表皮 → 三層:

Term中文邏輯
Epidermis 表皮最外層,亦即屏障本身 → 教授的圖上標示為「緊密排列的死細胞、角質化細胞[防水]」;同一行的結論是:「若無損傷」,病原體進不來。表皮持續脫落與更新,把微生物與病原體一併移除
Dermis 真皮汗腺、皮脂腺;免疫細胞:巨噬細胞等
Subcutaneous layer 皮下層下方的脂肪層

[5] 物理屏障 · [2] Cilia 纖毛 → 見於呼吸道黏膜。教授畫的邏輯鏈: 黏膜 → 產生黏液 → 黏液黏住不需要的物質 → 外面的纖毛在「掃動」 → 把黏住的負載送出體外。 這是自動扶梯,不是城牆。

[1] Chemical barriers 化學屏障 → 三組,以下表格必須記,因為教授給了準確數值:

類別成員pH/細節功能
Fatty acid 脂肪酸皮膚表面 – 皮脂 sebum
由皮脂腺分泌
pH ≈ 5.5降低皮膚 pH → 抑制病原體生長;阻止病原體附著於皮膚表面
 
低 pH 化學物質胃酸pH ≈ 2確保環境不適合大多數病原體生長
泌尿生殖道 – 陰道pH ≈ 3.5 – 4.5保護宿主免受細菌感染
Sebum 皮脂見上方脂肪酸。
酶類化學物質/蛋白質淚液、唾液、黏液 → 含 Lysozyme 溶菌酶—攻擊細菌的表面層(肽聚醣 peptidoglycan)
胃液 → 含 Pepsin 胃蛋白酶(蛋白質)—胃腸道的蛋白質消化酶 → 降解病原體的蛋白質

[3] Microbiological barriers 微生物屏障 · Normal flora 正常菌群 → 正常菌群(共生菌)定殖於身體的外部介面。
例子:胃腸道 · 呼吸道 · 皮膚 · 口腔 · 陰道 · 眼睛。
功能:[1] 正常菌群形成一層保護層,阻止病原體定殖並入侵身體; [2] 產生抗微生物物質。

為何這是一個產業類別,不是一句附註 同一機制從另一面看,就是益生菌/活菌生物治療藥市場:你是在有製造那層保護層。 這也是抗生素會引發伺機性感染的原因——菌群被殺,競爭者就補上。

先天免疫 — 第二道:細胞(免疫)與化學

Phagocytosis 吞噬作用 → 一種重要的細胞處理與清除外來顆粒的機制 (如病原體、外來物質、受損細胞等)。
它是先天免疫的第二道防線,對象是那些已突破第一道防線的病原體。

Term中文邏輯
Professional phagocytes 專業吞噬細胞[A] 巨噬細胞 [Mφ] · [B] 樹突細胞 [DC] · [C] 嗜中性球 · [D] 單核細胞 → 可藉趨化性迅速被招募至受傷或受感染部位
Non-professional phagocytes 非專業吞噬細胞[1] 纖維母細胞 · [2] 內皮細胞(血管內襯)· [3] 上皮細胞(胃腸道、呼吸道等)→ 不能移動;吞噬過程較慢且效率較低;能吞噬的顆粒範圍有限
記憶框架 專業=特警(快、靠趨化性、範圍不限);非專業=路人(不會移動、較慢、範圍有限)。

適應性免疫

Cell-mediated immunity 細胞免疫 → 適應性那一支由細胞執行,而非由可溶性分子執行。 細節見第 2 講(11 月 4 日)。

免疫細胞如何識別病原體

本講的核心機制。先天細胞讀病原體表面的 PAMP, 以及你自己受損細胞釋出的 DAMP;適應性細胞讀抗原。 兩者都由免疫細胞表面的 PRR 偵測。

Term中文邏輯
PAMPsPathogen-Associated Molecular Patterns 病原體相關分子模式 → 來自病原體(細菌、病毒、真菌)→ 被 PRR 辨認 → 啟動先天免疫
DAMPsDamage-associated molecular patterns 損傷相關分子模式 → 來自你自己正在死亡、受壓或受損的細胞,即內源性危險訊號 → 被 PRR 辨認 → 啟動先天免疫
Antigen 抗原來自病原體 → 由適應性受體(BCR/TCR)辨認
PRRsPattern recognition receptors 病原體辨識受體 → 免疫細胞表面的專門受體 → 偵測 PAMP 與/或 DAMP

[1] DAMPs[損傷相關分子模式]
• 內源性訊號——由死亡細胞、受壓細胞或受損細胞釋出的危險蛋白訊號分子
• 活化先天免疫
• 例:[1] Heat shock protein [HSP] 熱休克蛋白——由受壓細胞釋出,本身是應激蛋白

[2] PAMPs[病原體相關分子模式]
• 只存在於病原體(如細菌、病毒、真菌等)
• 是存在於病原體表面或內部的保守分子結構

五大 PAMP —— 連位置一起記
Term中文邏輯
[1] LPS 脂多醣革蘭氏陰性菌細胞壁的外膜
[2] Peptidoglycans 肽聚醣革蘭氏陽性菌細胞壁的主要成分,陰性菌亦有
[3] Lipopeptide 脂肽細菌質膜表面
[4] Unmethylated CpG DNA 未甲基化 CpG DNA細菌/病毒 DNA 含有 [CpG] motif——一段同時含胞嘧啶(C)與鳥嘌呤(G)的短序列
[5] Flagellin 鞭毛蛋白細菌鞭毛的結構蛋白

該頁的革蘭氏陽性/陰性圖,正是 LPS 與肽聚醣分開列的原因:LPS 在外膜,是陰性菌的招牌;肽聚醣則是陽性菌的主要成分,且兩者皆有。

PAMP 的五項重要特徵 —— 五項都要齊 [1] 具微生物/病原體獨有的結構
[2] 對病原體的存活不可或缺
[3] 不存在於人體細胞 → 免疫系統才能分辨「SELF」與「NON-SELF」
[4] 可被 PRR(模式辨識受體)辨認
[5] 觸發先天免疫反應

其中[3] 是承重的一項:若 PAMP 也存在於人體細胞,先天免疫就分不出敵我——而這正是 C 節提出的要求。

[3] PRRs[病原體辨識受體]
• 先天免疫系統的專門受體
• 免疫細胞帶有這類受體,用以偵測病原體、「NON-SELF」或受損細胞等
• 偵測 PAMP 與/或 DAMP

教授畫了三類 PRR 的三叉樹狀圖,但只標了第一類——Type I:細胞外 PRR——隨即轉到 TLR。 另外兩類當天並未填上。

Toll-like receptors [TLRs] 類鐸受體 → 教授展開的 Type I 例子:
[1] TLR 最初在果蠅 [Drosophila]發現
[2] 辨認 PAMP 與 DAMP
[3] 主要與對抗細菌、病毒、真菌感染等有關
[4] 啟動訊號傳遞路徑 → 促使產生 細胞激素/趨化激素
[5] 人類已知有 10 種不同的 TLR

TLR → 讀什麼
TLR配體
TLR3, 7, 8RNA(病毒)
TLR9未甲基化 CpG DNA(細菌/病毒 DNA)
TLR4LPS(革蘭氏陰性菌)
TLR2, 6脂肽(細菌)

陷阱:TLR 不只對付細菌。TLR3/7/8 讀病毒 RNA,TLR9 讀病毒 DNA。人類共 10 種 TLR。

L7 手寫頁逐頁細節(原筆記未收)

以下是把 30 頁手寫講義逐頁放大核對後,原筆記沒有或只寫了名字的細節。考試是選擇題,這些正是分辨選項的地方。

1 · 講次序列(講義自己寫的)

講次日期題目
Lecture 1Oct 21Basic concept of Immunology
Lecture 2Nov 4Innate & Adaptive Immunity
Lecture 3Nov 11Immune system disorder
與官方時間表不同 官方 docx 把 21 Oct 寫成 L7、4 Nov 寫成 L8、11 Nov 寫成 L9。講義自己用的是 1/2/3,所以網站用 IMM-L1/L2/L3 命名是對的,不要被兩套編號搞混。

2 · 三道防線的原文定義(p4)

防線講義原文要點
第一道與外界接觸部位的 上皮襯裡(epithelial linings);例:皮膚細胞
第二道非專一的防禦機制,抑制病原微生物的生長與存活
第三道專一性免疫,對抗外來及自身異常細胞/物質的入侵

免疫系統不只對付感染——講義列了七個領域:發炎、傳染病、腫瘤免疫、自體免疫、過敏、疫苗、器官移植。

3 · 三個特徵 + 3R(p5、p12–13)

特徵:辨識 self/non-self、專一性、免疫記憶。
行為則是 3R:Recognition(辨識)→ Respond(反應)→ Resolve/Recover(清除與回復)。講義漫畫寫得很直白:對 self 說「hello」,對 non-self 問「who r u」,最後只消滅 non-self。

4 · 器官:每個器官「做什麼」(p6–p11)

器官類型講義列出的功能
胸腺 Thymus初級製造淋巴細胞;T 細胞成熟的主要場所;位於頸部附近
骨髓 Bone marrow初級長骨(股骨、胸骨、脊椎);造血幹細胞(HSC)經 haematopoiesis 產生各種血球與免疫細胞
扁桃腺 Tonsils次級青春期前後最大;製造淋巴細胞;阻止病原由鼻口進入;製造免疫球蛋白
腺樣體 Adenoid次級鼻腔後方;製造抗體、局部免疫保護;青春期後萎縮
脾 Spleen次級左上腹、胃之上;過濾血液清除老舊紅血球;製造 WBC 與抗體;儲血
淋巴結 Lymph node次級頸、腋、胸、腹、大腿;過濾外來抗原;內含 B/T 細胞、巨噬細胞、NK、DC
黏膜系統 MALT次級沿黏膜散佈;GALT(腸,含 Peyer's patches)、BALT(支氣管)、NALT(鼻咽);另有泌尿道、乳腺、唾液腺、眼
考點 初級=免疫細胞成熟的地方(thymus、bone marrow);次級=免疫反應發生的地方(其餘全部)。一句話:「初級造兵,次級打仗。」

5 · 入口(portal of entry,p19)

講義圖上共九個入口:皮膚(含破損皮膚)、眼結膜、鼻、口、胎盤、陰道、尿道、肛門、昆蟲叮咬。這解釋了為何「黏膜」是第一道防線的主戰場。

6 · 外源性 vs 內源性感染(p18)

外源性 Exogenous內源性 Endogenous
來源體外:病原體、毒素、過敏原體內本來就有的微生物
入口皮膚、黏膜、食入、注射—
例子食物中毒、傷口感染機會性病原(opportunistic):正常菌叢在免疫力下降時致病;潛伏病原(latent):處於休眠狀態後再活化

7 · 三道外部屏障的具體數字(p20–p22)

類型機制講義給的例子/數字
物理角質層緊密堆疊的死細胞;不斷脫落更換;纖毛+黏液捕捉顆粒皮膚三層(epidermis/dermis/subcutaneous);呼吸道纖毛
化學(脂肪酸)皮脂(sebum)由皮脂腺分泌,阻止病原附著皮膚表面
化學(低 pH)酸性環境不適合病原生長胃 pH ≈ 2;陰道 pH ≈ 3.5–4.5;皮膚/血清 pH ≈ 5.5
化學(酶)溶菌酶(lysozyme)切細菌細胞壁的 peptidoglycan;胃蛋白酶(pepsin)分解蛋白淚、唾液、黏液;胃液
微生物正常菌叢(commensal flora):佔位形成保護層、產生抗微生物物質GI tract、呼吸道、皮膚、口腔、陰道、眼

8 · 第二道的「細胞+化學」清單(p23)

細胞(cellular)化學(chemical)
巨噬細胞 Mφ、嗜中性球、肥大細胞、樹突細胞、NK、嗜酸性球、單核球補體系統(蛋白質、抗微生物)、細胞因子(與適應性免疫溝通)、發炎/急性期蛋白、淋巴液、血液

9 · 吞噬作用三步(p28–p29)

步名稱做什麼
1Recognition認出目標:病原的 PAMP 被吞噬細胞的 PRR 認到
2Respond啟動內化,形成 phagosome(膜包住病原的囊泡)
3Resolvephagosome 與 lysosome 融合成 phagolysosome;內含 lysozyme、蛋白酶、核酸酶 → 殺死病原 → 殘餘碎片交給適應性免疫(Mφ 作為 APC)

專業 vs 非專業吞噬細胞:專業(Mφ、DC、neutrophil、monocyte)可經趨化(chemotaxis)快速被招募到感染處;非專業(纖維母細胞、內皮細胞、上皮細胞)不移動、較慢、能吞的種類有限。

10 · Innate vs Adaptive 的九點對照(p14)

面向InnateAdaptive
來源與生俱來(inborn)後天學習(lifelong learning)
狀態永遠開著需要誘導
專一性非專一(generic)高度專一(antigen-based)
速度數小時數天至數週
記憶無有(再感染時更快更強)
關鍵分子細胞因子、補體抗體、細胞因子
關鍵細胞Mφ、neutrophil、NKB、T 細胞;APC 呈遞抗原
防線第一、二道第三道
失效時反覆感染過敏、自體免疫

動力學(p17):先天反應先達高峰 → 誘導適應性 → 適應性接手 → 免疫記憶。病原清除後反應回落,但記憶細胞留存。

11 · 兩個常考的定義(p16、p30)

  • 細胞因子(cytokine):小分子胜肽訊號分子,負責細胞間溝通,把免疫細胞吸引到感染處;參與活化、分化、增殖、成熟。
  • 抗原呈現細胞(APC):捕捉環境中的抗原,呈遞給適應性免疫細胞(B/T);例:Mφ、DC。
  • DAMP:內源性危險訊號,由死亡、受壓或受損細胞釋放,活化先天免疫;例:熱休克蛋白 HSP。
One-line Summary English: The immune system defends the outside world (pathogens, toxins) and the inside world (cancer, transplant) through three lines — epithelium, non-specific innate, and specific adaptive — and it is not only about infection. Innate immunity reads PAMPs on the pathogen and DAMPs from your own stressed cells through PRRs (e.g. TLR4 = LPS), fast and without memory; adaptive immunity reads antigen, slowly but with memory. Both are required.
中文邏輯:免疫系統同時守外面(病原體、毒素)與裡面(癌細胞、移植組織),分三道防線——上皮、非特異先天、特異適應性;而且不只關乎感染。先天用 PRR(如 TLR4 = LPS)讀病原體的 PAMP 與自身受損細胞的 DAMP,快而無記憶;適應性讀抗原,慢而有記憶。兩者缺一不可。